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原发性痛风和继发性痛风的特点和区别

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  在排除其他疾病的基础上,由于嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所引的痛风,就称为原发性痛风;继发于其他疾病或使用药物所致的痛风,则称为继发性痛风。临床上的痛风以原发性痛风为多见。

原发性痛风和继发性痛风的特点和区别

  原发性痛风和继发性痛风的特点和区别

  一、原发性痛风

  顾名思义,原发性痛风就是指痛风原本就潜伏在人体内(即存在先天的痛风易感基因),当条件成熟时(高尿酸血症发展到一定程度,激活自然免疫反应),痛风就会很容易被发作诱因这根火柴点燃,从此好比打开了潘多拉魔盒,一发不可收拾。没错,就是一发不可收拾。

  1、尿酸生成增多

  人体内的尿酸主要有两个来源,一是内源性 ,主要由体内细胞自身的新陈代谢而来,约占尿酸总量的80%;二是外源性,则摄入食物中的核酸分解而来,约占20%。可见,尿酸生成增多的主要原因在于内源性的部分。尿酸生成增多在原发性痛风的病因中所占比例很小,约为10%左右,已经明确的主要原因是先天性嘌呤代谢酶异常所致。

  从此也可以看出,原发性痛风患者采用低嘌呤甚至无嘌呤饮食,虽然可降低血尿酸水平,但并不能纠正高尿酸血症,因此一般认为高嘌呤饮食不是痛风的原发病因。但经验告诉我们,短时间内大量摄入高嘌呤食物则可导致血尿酸水平迅速升高,如果同时还伴有尿酸排泄减少,就很可能诱发痛风性关节炎的急性发作。换句话说就是:你能把痛风吃出来,但别想把痛风吃回去。

  2、尿酸排泄减少

  肾脏是尿酸排泄的主要途径,人体产生尿酸中的2/3,需要通过肾脏来排泄,我们说的尿酸排泄障碍,一般就是指尿酸的肾排泄途径。肾脏功能正常,无器质性肾脏疾病,但尿酸排泄减少,这种病因占原发性痛风的80%到90%,其具体发病机制还不清楚,可能为先天性的多基因遗传问题。最近几年,关于肾脏排泄尿酸过程的离子通道研究较多,尿酸转运蛋白的先天性异常越来越得到重视。

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  二、继发性痛风

  简单来说,继发性痛风就是指本身没有痛风的遗传易感基因,而是由其他明确病因导致的痛风,这些明确的病因常常包括肾脏疾病、血液疾病、肿瘤,以及应用一些和血尿酸代谢相关的药物等等。在彻底清除这些明确的病因后,痛风就可以得到有效控制。

  1、尿酸生成增多

  临床上有一些疾病可表现为核酸代谢增加,继而导致尿酸生成增多。比如血液性疾病常伴有细胞核酸代谢增加,再比如在肿瘤化疗过程中,大量细胞破坏导致体内代偿性的嘌呤合成增加,血尿酸水平因此明显升高,从而诱发痛风。

  继发性痛风的尿酸生成增多,还有一个重要原因是ATP(一种重要的细胞能量物质)降解加速。因呼吸衰竭、一次性饮酒过量、剧烈运动而导致痛风的患者,都属于这一范畴。高强度的锻炼引起肌肉ATP过度分解产生尿酸,也可导致血尿酸水平升高,诱发痛风。

  2、尿酸排泄减少

  部分继发性痛风的原因是肾脏排泄尿酸减少,比如肾小球滤过率降低导致尿酸滤过减少,如果患有某些肾脏疾病,也可出现尿酸分泌下降,从而导致高尿酸血症和痛风。肾功能不全是继发性高尿酸血症的常见原因,但引起痛风发作的情况罕见,如果出现这种情况,很可能是有痛风的遗传家族史。

  利尿剂治疗是人群继发高尿酸血症和痛风的重要原因。利尿剂引血尿酸容量不足,导致肾小管对尿酸的重吸收增加,尿酸分泌减少也是利尿剂导致血尿酸水平升高的可能机制。还有一些药物通过不同的机制减少肾脏对尿酸的排泄,导致高尿酸血症,比如小剂量的阿司匹林、酒精和环孢素等。

  任何原因导致的有机酸蓄积,都可竞争性抑制尿酸在肾脏的排泄,比如饥饿、酒精性酮症酸中毒、糖尿病酮症酸中毒和任何原因引起的乳酸酸中毒,都可以引起体内的有机酸蓄积,由此导致高尿酸血症甚至痛风。慢性铅中毒、甲状腺异常等引起高尿酸血症的肾脏基础不清楚。

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